Нова студија: Мутација му овозможува на корона вирусот да зарази повеќе клетки


Начинот на кој корона вирусот (црвено) се развива во клетка

Вирусот што се прошири во Европа ја содржеше мутацијата која го направи посмртоносен од местото каде што избувна, во Вухан, Кина

 

Со месеци, научниците расправаа зошто една генетска варијација на корона вирусот стана доминантна во многу делови на светот.

Многу научници тврдат дека варијацијата се шири случајно, множејќи се нанадвор од експлозивните епидемии во Европа. Други велат дека мутацијата му дала некаква биолошки предност и итно да се испита ефектот на таа мутација.

Сега, научниците покажаа – барем во строго контролирана околина на лабораториска култура на клетки – дека вирусите кои носат одредена мутација инфицираат повеќе клетки и се поотпорни од оние без неа.

Генетичарите предупредуваа да не се извлекуваат заклучоци за тоа дали варијантата, која широко кружи од февруари, се шири полесно кај луѓето. Нема докази дека е погубно или штетно, а разликите што се гледаат во клеточна култура не мора да значат дека е заразна, велат тие.

Но, новата студија, покажува дека оваа мутација ја менува биолошката функција на вирусот, велат експертите. Увидот внатре може да биде клучен прв чекор во разбирањето како мутацијата се однесува на биомолекуларно ниво.

Истражувачите од Scriptps Research во Флорида, откриле дека мутацијата, позната како D614G, ги стабилизирала протеините на вирусот, кои излегуваат од вирусната површина и му го даваат на корона вирусот неговото име. Бројот на функционални и недопрени шила на секоја вирусна честичка беше околу пет пати поголем заради оваа мутација, откриле тие.

Овие протеински шила мора да се прикачат на клетка за вирусот да ја зарази. Како резултат, вирусите со D614G биле со поголема веројатност да заразат клетка отколку вируси без таа мутација, тврдат научниците кои ја воделе студијата, Хјерјун Чое и Мајкл Фарзан.

„Вирусите со пофункционални шила на површината ќе бидат поинфективни“, рече д-р Фарзан. „И во експериментот постојат многу јасни разлики помеѓу двата вируси“. Тој додаде: „Тие разлики штотуку се појавија“.

Д-р Чое вели дека шилата на вирусот со мутација се „речиси 10 пати повеќе заразни во системот за клеточна култура што го користевме“ од оние без таа мутација.

Мутациите се мали, случајни промени на вирусниот генетски материјал што се случуваат кога се копира. Огромното мнозинство не влијае на функцијата на вирусот, на еден или друг начин.

Студијата е силна демонстрација дека оваа специфична мутација навистина предизвикува значителна промена во начинот на кој вирусот се однесува, биолошки.

„Ова е моќна експериментална студија и најдобар доказ дека мутацијата D614G ја зголемува заразата на Сарс-КоВ-2“, рече Еди Холмс, професор на Универзитетот во Сиднеј и специјалист за вирусна еволуција.

Мутацијата што ги проучувале истражувачите преовладува во Европа и во поголем дел од Соединетите Држави, особено во североисточниот дел. Тие ја споредија со вирусите без таа мутација, како оние што се наоѓаат на почетокот на пандемијата во Вухан, Кина.

Д-р Чое рече дека резултатите сугерираат дека биолошките фактори играле улога во брзото ширење на вирусот Д614Г. „Оваа мутација може да ја објасни доминантноста на вирусите што ја носат“, рече д-р Чое.

Но, други научници предупредуваа дека ќе бидат потребни значително повеќе истражувања за да се утврди дали разликите во вирусот се фактор во обликувањето на текот на заразата. Другите фактори јасно играа улога во ширењето, вклучувајќи го времето на заклучување, моделите на патувања и среќата, тврдат научниците.

Тестовите на вирусот ебола, кои се шират во Западна Африка, почнувајќи од 2013 година, посочија дека заедничката мутација инфицирала повеќе клетки во клеточни култури отколку нејзините конкуренти, потенцијално укажувајќи на тоа дека мутираниот вирус е заразен.

Вниманието на научниците почна да се фокусира на мутацијата D614G до мај, кога Бет Корбер, истражувач во Националната лабораторија Лос Аламос, објави труд во кој се тврди дека „кога се воведува во нови региони, брзо станува доминантна форма“.

Многу научници ја критикуваа студијата, велејќи дека нејзината анализа не е доволна за да се заклучи дека вирусот со таа мутација е повеќе пренослив кај луѓето. Анализата не соодветствуваше на улогата на среќа, рекоа тие. (Њујорк тајмс)